О холестерине замолвите слово

Жирная вредина?

Мы говорим «холестерин» – подразумеваем «атеросклероз». Мы говорим «атеросклероз» – подразумеваем «холестерин». Но справедливо ли это?

Конрад Блох, профессор кафедры химии Гарвардского университета, в 1964 году был удостоен Нобелевской премии с формулировкой «За открытия, касающиеся механизмов и регуляции обмена холестерина и жирных кислот»


Липидно-белковые комплексы

Холестерин – жироподобное органическое вещество из группы стероидов, соединений с ядром из трех шести- и одного пятичленного углеродных колец. По химической структуре он принадлежит к классу спиртов, и по всем правилам его следовало бы называть холестеролом, но в России прижилось неноменклатурное название. Путаница в названиях химических веществ – дело обычное. Намного важнее путаница в вопросах о связи холестерина с ожирением и особенно с атеросклерозом.

Сомнительная теория

В начале ХХ века группа русских ученых во главе с Н. Аничковым проводили эксперименты на кроликах, скармливая им пищу животного происхождения. На львиной диете кролики протянули недолго, а вскрытие показало, что непосредственной причиной смерти явилась закупорка кровеносных сосудов сердца. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира, холестерина и солей кальция, напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека. Хотя травоядных кроликов на мясной диете нельзя считать адекватной моделью для экспериментального атеросклероза у всеядного человека, эти опыты легли в основу «холестериновой» теории, согласно которой причиной образования атеросклеротических бляшек является проникновение холестерина в стенку сосуда. Эта теория завладела умами мировой общественности и породила очень жизнеспособную и долгоживущую страшилку. Несмотря на множество данных, опровергающих ее, и на общеизвестные факты о важной роли холестерина в организме, большинство врачей и их пациентов уверены: для профилактики атеросклероза и обусловленных им заболеваний следует отказаться от продуктов, богатых холестерином.

А если атеросклероз уже начался, необходимы препараты, снижающие его содержание в организме. Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athere – кашица и skleros – твердый. Характерный признак атеросклероза – образование холестериновых бляшек на внутренней поверхности кровеносных сосудов, которые, деформируя стенку сосуда и уменьшая его просвет, нарушают кровоснабжение органов и тканей. При этом внешние признаки заболевания – боли, нарушение функционирования органов – начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%. Атеросклероз – процесс, лежащий в основе большинства заболеваний системы кровообращения (ишемия, инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт мозга, гангрена нижних конечностей и др.). Смертность от инсультов и сердечно-сосудистых заболеваний, одной из основных причин которых является атеросклероз, уже давно занимает первое место в мире (в России – немногим более 50%), и, несмотря на все достижения медицины, эта печальная статистика остается неизменной. Толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 1950-е годы. У половины погибших американских солдат в возрасте 20–21 года при патологоанатомическом исследовании был обнаружен атеросклероз артерий сердца, причем у некоторых из них просвет сосудов был сужен более чем на 50%. После опубликования этих материалов в США начался «холестериновый бум». В 1988 году была создана и щедро финансируется общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина и по созданию «рациональной американской диеты» с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина. Рекомендации время от времени модифицируются по мере накопления научных данных; последний (третий) пересмотр сделали в 2001 году.

Известным своей тучностью американцам начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой писали: «Не содержит холестерина». Было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Во всем мире антихолестериновую теорию стали пропагандировать с помощью лозунгов, поражающих воображение: «убийца артерий», «ужас века», «общественная опасность номер один» и т.д.

Плохой и хороший

Связь между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови до сих пор не доказана. Напротив, неоднократно доказано, что холестерин из пищи и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках, – два совершенно разных холестерина. Имеются данные по экспериментам на здоровых добровольцах, которые в течение нескольких месяцев потребляли большие дозы холестерина. Ни у одного из них не отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза. С другой стороны, известно широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых недоедает и голодает. При голодании или неполноценной, низкобелковой диете в сочетании с физическими перегрузками и эмоциональным перенапряжением атеросклероз развивается чрезвычайно быстро. Это было известно и до холестеринового бума – по результатам вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей. Даже у молодых заключенных, истощенных и несколько лет не получавших с пищей холестерина, регистрировался атеросклероз в тяжелой форме.

Термины «плохой» и «хороший» холестерин возникли после того, как было установлено, что различные классы липопротеидов (белково-липидных комплексов) по-разному причастны к возникновению атеросклероза. Гидрофобные молекулы холестерина нерастворимы в воде и в плазме крови и переносятся кровеносной системой только в составе липопротеидов, собранных в сферические частицы – липосомы. Их наружный (гидрофильный) слой образуют белки, а гидрофобное ядро составляют липиды (жиры) и холестерин. Одна такая микрокапсула может содержать до 1500 молекул холестерина. Холестерин, связанный с липопротеидами низкой и очень низкой плотности, стали называть «плохим», а связанный с не имеющими отношения к атеросклерозу более крупными молекулами липопротеидов высокой плотности – «хорошим». Рекомендации по снижению концентрации «плохого» холестерина стали основой профилактики атеросклероза и стратегической целью диетического и медикаментозного вмешательства.

Побочные эффекты

Несмотря на то, что холестерин из пищи не связан с атеросклерозом, главная и обязательная врачебная рекомендация по профилактике и лечению атеросклероза – исключить из диеты все жирное, а также яйца, мозги и другие богатые холестерином продукты и заменить животные жиры на растительные. Вполне вероятно, что вам порекомендуют прием статинов – главного и чудотворного (по утверждениям разработчиков и продавцов) средства «от холестерина». Интересно, как именно производители продуктов и лекарств добиваются от врачей такого двоемыслия? Статины – вещества, специфически подавляющие активность 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА редуктазы, фермента, необходимого для одного из первых этапов синтеза холестерина. В этот список входят ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор), ровустатин (крестор). И он постоянно пополняется, несмотря на неоднозначные результаты применения статинов в клинической практике.

В августе 2001 года немецкая компания Bayer объявила о прекращении продаж церивастатина из-за повышенного риска развития миопатии (нарушения сократительной способности мышечных волокон) и случаев зарегистрированной смерти. К августу 2003 года против этой фирмы было подано более 7800 исков. FDA (комиссия по контролю качества пищевых продуктов и фармпрепаратов США), разрешившая этот препарат к продаже в 1997 году, недавно объявила, что смертность от церивастатина в 16–80 раз выше, чем от других лекарств из группы статинов. Иными словами, вероятность смерти в результате снижения уровня холестерина предусмотрена заранее.

Частый побочный эффект такого лечения – миопатия – приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причем самая главная, а ее кровоснабжение в первую очередь страдает при атеросклерозе. Но сообщения о сомнительной пользе статинов, в том числе опубликованные в весьма уважаемом Американском журнале кардиологии, заглушаются множеством других статей, в которых статины в очередной раз оказываются очень, очень полезными.

12–15 миллионов американцев принимают статины. В России таких подсчетов не проводили, но отдельные работы показывают, что у нас их принимают только 0,7–5% больных атеросклерозом. Возможно, лишенные этих лекарств россияне окажутся в лучшем положении, чем американцы, охваченные вниманием богатого государства.

Замнем для ясности

Причины возникновения атеросклероза и механизм его развития на сегодня нельзя считать окончательно установленными. До сих пор не существует ни надежного метода лечения атеросклероза, ни его профилактики. В чем же причины беспомощности медицины перед этим грозным заболеванием? Это принципиально ошибочные, но укоренившиеся выводы, традиционная в медицине стереотипность мышления, слепая вера в авторитеты и… интересы производителей диетического питания и фармпрепаратов. Нельзя сказать, что новые теории возникновения атеросклероза скрывают от общественности, их просто не пропагандируют.

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особое внимание привлекает гомоцистеин – промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В норме гомоцистеин живет в организме очень недолго и под действием ферментов с длинными названиями превращается обратно в метионин или в следующий продукт обмена, цистатионин. Различные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин в нем накапливается и вызывает ряд патологических эффектов, в частности – поражает внутреннюю стенку артерий. В результате образуются разрывы эндотелия (внутреннего слоя сосудистой стенки), которые организм пытается заживить. Для этого он и использует холестерин и другие липиды. Возможно, образование атеросклеротических бляшек – это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и холестерин здесь не причина, а следствие. Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без кофакторов («помощников») – витаминов B6, B12 и B9 (фолиевой кислоты). В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы B, прежде всего – фолиевой кислоты. Гомоцистеиновая теория весьма убедительно объясняет причины возникновения атеросклероза. Но пока холестериновая теория остается общепринятой, врачи и пациенты вопреки фактам, здравому смыслу и биохимии организма насмерть (в прямом смысле этого слова) бьются с веществом, без которого жизнь просто невозможна.